Что лучше «Моксонидин» или «Капотен» и чем они отличаются

Проблема повышенного давления беспокоит все большее количество людей. Заболевания сосудов и сердца сейчас значительно «помолодели», и их течение значительно усугубляется наличием фоновых патологий, например, сахарного диабета. «Моксонидин» — это одно из тех фармакологических средств, которые влияют не только на основной синдром, но и на сопутствующие патологии. Ниже будет дано описание препарата «Моксонидин», инструкция по применению, при каком давлении его принимать.

Таблетки Моксонидин-С3

Состав и форма выпуска

Препарат Моксонидин выпускается в виде белых таблеток круглой формы, покрытых оболочкой. Они расфасовываются в ячеистые упаковки по 14 штук. Упаковки помещаются в картонные пачки по одной или по две штуки. Состав препарата:

Механизм действия препарата

Moxonidine является антигипертензивным средством, β-адреноблокатором. Действующее вещество состава действует как агонист имидазолиновых рецепторов. Возбуждая нейроны, препарат угнетает активность сосудодвигательного центра и уменьшает нисходящие симпатические влияния на сердечно-сосудистую систему. За счет этого происходит плавное понижение артериального давления. От других симпатолических гипотензивных средств Моксонидин отличается более низким сродством к альфа-адренорецепторам, проникает через гематоэнцефалический барьер.

Медикамент повышает чувствительность к инсулину, быстро всасывается из желудка, обладает 88%-ной биодоступностью. Препарат достигает максимальной концентрации в крови через час (1-3 пикограмм на мл), связывается с белками плазмы крови на 7%. Метаболизм активного вещества происходит в печени. Период полувыведения метаболитов составляет 2,5-5 часов. Фармакокинетика изменяется у лиц пожилого возраста, с почечной недостаточностью. Для пациентов с нарушениями функции почек доза подбирается индивидуально.

Как происходит метаболизм «Моксонидина»

После попадания таблеток в ЖКТ «Моксонидин» почти на 90% всасывается в проксимальной части пищеварительного тракта. Биологическая доступность составляет практически 88%. Употребление пищи не влияет на усваивание лекарства.

Не более 20% вещества преобразуются в два продукта с низкими антигипертензивными свойствами. Максимальная кон достигается в течение 2–4 часов после принятия первой дозы. С белками плазмы связывается не более 7% вещества.

Выводится препарат и его метаболиты преимущественно через почки. Основная часть препарата выводится уже через 24 часа после приема первой таблетки. С калом выводится не более 1% препарата.

Период полувыведения «Моксонидина» из плазмы составляет от 2,2–2,3 часа. Период полувыведения препарата через почки составляет в пределах 2,8 часов. Гипотензивный эффект сохраняется 24 часа после приема.

Таблетки Моксонидин Канон, 14 табл.

https://youtu.be/YqEVHLHSp-o

Показания к применению Моксонидина

Инструкция по использованию препарата выделяет единственное показание к его применению – артериальная гипертензия или ее признаки в анамнезе. Проявление болезни сопровождается симптомами головной боли, головокружением, потерей четкости зрения, болями в области сердца, одышкой. Средство помогает убрать эти признаки болезни и обеспечить отличное самочувствие пациента.

Статьи по теме

• Омник – инструкция и механизм действия, противопоказания, побочные эффекты, схема приема и аналоги
• Антигипертензивные средства — список медикаментов центрального, периферического и миотропного действия
• Лечение грибка ногтей — самые эффективные препараты и рецепты народной медицины

Как действует средство и его аналоги?

Данный лекарственный препарат, предназначенный для лечения артериальной гипертензии, влияет на звенья центрального типа, которые оказывают непосредственное влияние на процесс повышения артериального давления. Активные вещества лекарственных препаратов представляют собой агонистов, которые, проникая в центральную нервную систему, угнетают процессы, влияющие на кровеносную систему, приводят к стремительному повышению артериального давления.

Моксонидин — хороший, действенный препарат, как и его аналоги, к тому же они еще и относительно безопасны, риск осложнений при правильно подобранной дозировке минимален.

https://youtu.be/RNyMWfGxmxI

Способ применения и дозировка

Препарат Моксонидин предназначен для перорального применения. Начальная доза равна 200 мкг раз в сутки, максимальной разовой дозой является 400 мкг. В зависимости от переносимости терапии может понадобиться индивидуальная коррекция дозы. Максимальной суточной дозой является 600 мкг в два приема. Пациентам с почечной недостаточностью или находящимся на гемодиализе начальная доза составляется 200 мкг в сутки. При хорошей переносимости дозировка увеличивается до 400 мкг.

Особые указания

Моксонидин это сильный препарат, поэтому его с осторожностью назначают при высоком риске развития брадикардии, нестабильной стенокардии, почечной недостаточности. При необходимости отмены совместно принимаемых бета-адреноблокаторов и данного средства сначала надо отменить первые, чтобы не ухудшить состояние больного.

Врачи пока не подтвердили, что прекращение приема медикамента приведет к повышению давления, но не рекомендуется резко отменять употребление таблеток – это надо делать постепенно на протяжении двух недель. Во время лечения нужно соблюдать внимательность при управлении автомобилями, потому что препарат может немного сокращать концентрацию внимания и скорость психомоторных реакций.

Ограничения в лечении

Депрессивные состояния, болезнь Паркинсона и Рейно, повышенное внутриглазное давление (глаукома), эпилепсия являются относительными ограничениями к использованию, поскольку действие моксонидина в данных случаях изучено не до конца. С осторожностью требуется назначение при следующих состояниях и поражениях:

• стенокардия нестабильного типа;
• ангионевротический отек;
• ишемия;
• заболевания коронарных сосудов;
• возраст старше 60 лет.

Так как остаточные компоненты и моксонидин в неизменной форме выводится почками, при хронической и острой почечной недостаточности необходимо соблюдать особую осторожность. Наблюдение врача требуется на первых этапах назначения лекарства и при его отмене. Совместный прием таблеток и трициклических антидепрессантов запрещен.

Побочные действия Моксонидина

Прием препарата способен приводить к проявлению побочных действий. Инструкция по применению выделяет следующие отклонения:

• обморок, головная боль, головокружение, вертиго, утомляемость, сонливость;
• снижение систолического давления, брадикардия, ортостатическая гипотензия;
• сухость во рту, диспепсия, тошнота, диарея;
• бессонница, нервозность;
• звон в ушах;
• аритмия;
• эпилепсия;
• хромота;
• ангионевротический отек;
• боли в спине, области шеи, мигрень;
• астения, периферические отеки.

Научные исследования

Секреция гормона роста при приеме моксонидина

Хорошо известно, что центральный альфа-2-адренергический агонист клонидин может усиливать секрецию гормона роста (ГР) у людей. Этот эффект, скорее всего, обусловлен стимуляцией высвобождения гипоталамического гормона, высвобождающего гормон роста (GHRH). Для определения эффективности нового агониста I1-имидазолинового рецептора моксонидина для высвобождения гипофизарных гормонов, 12 здоровым добровольцам давали клонидин (0,3 мг), моксонидин (0,3 мг) или плацебо, в соответствии с рандомизированным двойным слепым протоколом исследования. Кровь отбирали до и до 180 мин после введения лекарственного средства для определения уровней ГР, адренокортикотропного гормона (АКТГ), пролактина, тиротропина (TSH), лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), глюкозы, клонидина и моксонидина. Результаты сравнивали с результатами, полученными в стандартном тесте на стимуляцию GHRH (1 мкг / кг в.в.). Уровни ГР в сыворотке значительно повышались в ответ на GHRH, клонидин и моксонидин. Тем не менее, увеличение было менее выраженным в ответ на клонидин и моксонидин по сравнению с GHRH (среднее +/- SEM): после клонидина уровни ГР увеличились с 0,2 +/- 0,1 до 5,4 +/- 1,5 нг / мл, p <0,05; моксонидин увеличивал уровни ГР от 0,1 +/- 0,04 до 4,8 ± 1,9 нг / мл (p <0,05); GHRH вызывал увеличение от 0,01 +/- 0,05 до 14,8 ± 2,5 нг / мл (р <0,05). Никаких существенных изменений в концентрации любого другого гипофизарного гормона не наблюдалось. Соответственно, новый агонист I1-имидазолинового рецептора моксонидин стимулирует высвобождение ГР в той же степени, что и клонидин.</p>

Эффективность моксонидина в отношении снижения нагрузки на фибрилляцию предсердий у пациентов с гипертонической болезнью

Имеются существенные доказательства того, что автономная система играет важную роль в патогенезе фибрилляции предсердий (ФП) . Похоже, что, хотя у некоторых пациентов преобладает симпатическая или вагусная гиперактивация, приводящая к ФП, комбинированный симпатовагальный ответ чаще всего отвечает за ФП. Целью этого исследования, основанного на гипотезах, было проверить, может ли моксонидин, центрически действующий симпатоингибирующий агент, обеспечивающий оптимальную антигипертензивную терапию, привести к снижению нагрузки на ФП у пациентов с гипертонической болезнью с пароксизмальной ФП. Это было перспективное, двойное слепое, одногрупповое, кроссовое исследование. Гипертензивные пациенты с пароксизмальной ФП последовательно получали лечение плацебо и моксонидином в течение двух 6-недельных периодов соответственно. Изменение бремени ФП (измеренное как минуты ФП в день в трех 48-часовых холтеровских записях) между двумя периодами лечения было основной мерой результата. В исследование были включены пятьдесят шесть пациентов (средний возраст 63,5 года, 35 мужчин). Во время лечения моксонидином, бремя ФП снижалось с 28,0 мин / сут (интерквартильный интервал [IQR] от 15,0 до 57,8) до 16,5 мин / сут (IQR от 4,0 до 36,3, р <0,01). Европейский стандарт сердечной недостаточности показал, что уровень тяжести симптомов снизился с медианы 2.0 (IQR 1.0 до 2.0) до 1.0 (IQR 1.0 до 2.0; p = 0.01). Уровни систолического артериального давления были одинаковыми в течение 2 периодов лечения, тогда как диастолическое артериальное давление было ниже (р <0,01) во время лечения моксонидином. Наиболее частая жалоба — сухость во рту (28,6%). Серьезных нежелательных эффектов не было. В заключение, лечение моксонидином, центрально действующим симпатоингибирующим агентом, приводит к уменьшению нагрузки на ФП и облегчению связанных с ФП симптомов у пациентов с гипертонической болезнью с пароксизмальным ФП.</p>

Защитный эффект моксонидина на вызванное ишемией / реперфузией острое повреждение почек через рецептор α2/ имидазолина I1

Усиление почечной симпатической нервной активности при почечной ишемии и переходе норадреналина из почек после реперфузии играет важную роль в развитии ишемической острой почечной травмы. Недавно мы обнаружили, что моксонидин, агонист α2 / имидазолин-1-рецептора, оказывает профилактическое действие на ишемическую острую почечную травму, подавляя возбуждение почечной симпатической нервной системы после реперфузии. В настоящем исследовании, для выяснения ренопротективных механизмов моксонидина (360 нмоль / кг, внутривенно) против ишемической острой почечной недостаточности, мы исследовали влияние внутривенной (iv) и интрацеребровентрикулярной (icv) инъекции эфароксана, антагониста α2 / Ι1 рецептора, на действия моксонидина. Ишемическая острая почечная травма была вызвана сжатием левой почечной артерии и вен в течение 45 минут с последующей реперфузией через 2 недели после контралатеральной нефрэктомии. Подавляющее действие моксонидина на усиленную активность почечного симпатического нерва при почечной ишемии не наблюдалось у крыс, обработанных либо i.v. (360 нмоль / кг), либо i.c.v. (36 нмоль / кг) эфароксана. Кроме того, i.v. инъекция эфароксана устраняла профилактический эффект моксонидина на повреждение почек, вызванное ишемией / реперфузией, и перелив норадреналина, и i.c.v. инъекция эфароксана не полностью ингибировали эффекты моксонидина. Эти результаты указывают на то, что моксонидин предотвращает ишемическое почечное повреждение с помощью симпатоингибирующего действия, вероятно, через рецепторы α2 / 11 в центральной нервной системе и путем подавления переполнения норэпинефрина через рецепторы α2 / Ι1 на симпатических нервных окончаниях.

Перспективный реальный мировой опыт применения моксонидина у индийских пациентов с гипертонической болезнью – рецепт за пределами существующих рекомендаций

Основной целью этого исследования была оценка использования моксонидина, централизованно действующего антигипертензивного агента, в реальной мировой практике. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ: В исследование были включены пациенты, которые посещали амбулаторную клинику с диагнозом гипертонии. У всех пациентов были зарегистрированы сопутствующие заболевания. Были зарегистрированы рецепты пациентов, и был также проанализирован прием антигипертензивных препаратов. РЕЗУЛЬТАТЫ: в общей сложности, 990 пациентов наблюдались в течение периода исследования. Моксонидин использовался у 4,54% пациентов. Две группы могут быть идентифицированы среди пользователей моксонидина – одна группа с резистентной гипертензией (30 пациентов, 3,03% от общего числа, 66,66% пользователей моксонидина) на нескольких препаратах для контроля АД и другая группа с непереносимостью к традиционным препаратам первой линии (15 пациентов 1,51 % от общего числа, 33,33% пользователей моксонидина). Моксонидин не использовался в новодиагностированных случаях гипертензии. Устойчивая гипертония и почечная недостаточность предсказывали использование моксонидина. Большинство используемых препаратов находилось в соответствии с текущими рекомендациями. ЗАКЛЮЧЕНИЯ: Результаты нашего исследования отражают реальную практику современной антигипертензивной терапии. Пациенты обычно получают лекарства в соответствии с действующими рекомендациями. Для маленькой, но значительной части пациентов может потребоваться использование таких препаратов, как моксонидин, для контроля высокого АД. Руководящие принципы должны включать эти реальные практики.

Моксонидин в боковом парабрахиальном ядре модифицирует сигналы после приема пищи, участвующие в контроле потребления натрия

Активация α2-адренорецепторов с двусторонними инъекциями моксонидина (α2-адренорецептор и агонист имидазолинового рецептора) в латеральное парабрахиальное ядро (LPBN) увеличивает 1,8% потребления NaCl, вызванное лечением фуросемидом (FURO) + каптоприлом (CAP) подкожно. В настоящем исследовании мы проанализировали микроструктуру во время введения водного раствора и 1,8% NaCl раствора, чтобы исследовать изменения в оросенсорных сигналах и сигналах после приема пищи, продуцируемых моксонидином, вводимым в LPBN. Самцов крыс Sprague-Dawley обрабатывали FURO + CAP в сочетании с двусторонними инъекциями носителя или моксонидина (0,5 нмоль / 0,2 мкл) в LPBN. Двусторонние инъекции моксонидина в LPBN увеличивали потребление NaCl с добавлением FURO + CAP 1,8% без изменения потребления воды. Микроструктурный анализ поведения облизывания показал, что это увеличение потребления NaCl было функцией увеличения количества вылизывания с 15 до 75 минут теста (максимум 49 ± 9 всплесков / бин против плацебо: 2 ± 2 всплеска / бин). Анализ первых 15 минут теста, когда наблюдалось большинство случаев лизания, не обнаружил никакого влияния моксонидина на количество лизаний / всплесков на потребление натрия (24 ± 5 лизаний / всплесков, против плацебо: 27 ± 8 лизаний / всплесков). Этот вывод предполагает, что активация α2-адренорецепторов в LPBN влияет на сигналы после приема пищи, которые важны для ингибирования и ограничения приема натрия крысами, обработанными FURO + CAP.

ГАМК-механизмы ядра в одиночном пучке регулируют сердечно-сосудистые и симпатические эффекты миноксидина

Антигипертензивные препараты моксонидин и клонидин являются агонистами α2-адренорецептора и имидазолина (I1). Предыдущие результаты показали, что моксонидин может действовать в комиссуральном ядре одиночного пучка (commNTS). Кроме того, в некоторых исследованиях было показано, что блокада ГАМК или глутаматных рецепторов в RVLM притупляла гипотензию, продуцируемую этими антигипертензивными средствами у спонтанно гипертензивных крыс. Поэтому в настоящем исследовании изучается, зависят ли сердечно-сосудистые и симпатические эффекты, вызванные моксонидином в commNTS, от ГАМКергических или глютаматергических механизмов. Среднее артериальное давление (MAP) и висцеральная активность симпатического нерва (sSNA) регистрировались у уретан-анестезированных и искусственно вентилируемых самцов крыс Wistar (250-350 г). Инъекция антагониста GABAA бикукуллина (25 пмоль / 50 нЛ) в commNTS уменьшала гипотонию, а также симпатоингибирование, вызванное моксонидином. Предварительная инъекция антагониста глутаматного рецептора кинуреновой кислоты (2,5 нмоль / 50 нЛ) в commNTS не была эффективной для снижения гипотензии и симпатоингибирования, вызванного моксонидином. Поэтому мы заключаем, что гипотензивные и симпатоингибирующие эффекты, вызванные микроинъекцией моксонидина в commNTS, зависят от рецепторов ГАМК, но не от ионотропных рецепторов глутамата.

Моксонидин модулирует цитокиновую сигнализацию и эффекты на жизнеспособность сердечной клетки

Регрессия гипертрофии левого желудочка и улучшение сердечной функции в SHR центрально действующим агонистом имидазолинового I1-рецептора, моксонидина, связаны с дифференциальными действиями на циркулирующих и сердечных цитокинах. Здесь мы исследовали сигнальную передачу I1-клеточного типа (также известную как нишарин), и механизмы, с помощью которых моксонидин может влиять на цитокины, чтобы влиять на жизнеспособность сердечной клетки. Исследования проводились на кардиомиоцитах и фибробластах новорожденных крыс, инкубированных с интерлейкином (IL) -1β (5 нг / мл), фактором некроза опухоли (TNF) -α (10 нг / мл) и моксонидином (10 (-7) и 10 (-5) M) отдельно и в комбинации в течение 15 минут и 24 и 48 ч для измерения MAPK (ERK1 / 2, JNK и p38) и активации Akt и индуцибельной экспрессии NOS (iNOS) путем Вестерн-блоттинга, и жизнеспособность / пролиферацию и апоптоз сердечной клетки с помощью проточной цитометрии, МТТ-анализа и анализа на живое / мертвое. Участие имидазолиновых I1-рецепторов и сигнальных белков в обнаруженных эффектах было идентифицировано с использованием антагониста имидазолинового I1-рецептора и ингибиторов сигнального белка. Результаты показывают, что IL-1β и, в меньшей степени, TNF-α вызывает гибель клеток и что моксонидин защищает от голода, а также смертности, вызванной IL-1β, главным образом, за счет поддержания целостности мембраны и, частично, путем улучшения митохондриальной активности. Защита включает в себя активацию Akt, ERK1 / 2, p38, JNK и iNOS. Напротив, моксонидин стимулирует базальную и IL-1β-индуцированную гибель фибробластов механизмами, которые включают ингибирование JNK и iNOS. Таким образом, кроме их действий на центральную нервную систему, имидазолиновые I1-рецепторы непосредственно участвуют в росте и смерти сердечных клеток и могут играть важную роль в сердечно-сосудистых заболеваниях, связанных с воспалением.

Эффекты моксонидина на церебральный вазоспазм после экспериментального субарахноидального кровоизлияния

Это исследование было разработано для изучения эффективности моксонидина, центрально действующего антигипертензивного агента, который является селективным лигандом для участков с I1-имидазолином, в модели церебрального вазоспазма кролика. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ: Двадцать четыре белых кролика из Новой Зеландии весом 2500-3200 гр. были распределены случайным образом на три группы: группа 1 = контрольная группа, группа 2 = группа субарахноидального кровоизлияния (SAH) и группа 3 = группа SAH + моксонидин (лечение). Церебральная ангиография была выполнена всем кроликам до (день = 0, базальная ангиография) и через 72 часа после индукции SAH. Внутрибрюшинное лечение моксонидином (0,5 мг / кг) было начато после индукции SAH и продолжалось один раз в день в течение 72 часов в группе лечения. РЕЗУЛЬТАТЫ: Статистически значимая разница не определялась при базальном ангиографическом диаметре лучевой артерии между группами (p > 0,005). После SAH, последующий ангиографический диаметр лучевой артерии основной артерии значительно изменился в группе лечения по сравнению с группой SAH (p <0,001). Было обнаружено, что патологически исследованная лучевая область основной артерии была различной между этими группами (p <0,005). ЗАКЛЮЧЕНИЕ: моксонидин в качестве централизованно действующего антигипертензивного агента был очень полезен при лечении вазоспазма путем увеличения ангиографического диаметра и патологической области просвета и уменьшая толщину мышечной стенки.</p>

Моксонидин при симптомах отмены трамадола во время детоксикации

В литературе хорошо документировано, что норадренергические пути являются ключевыми в проявлении симптомов отмены опиоидов , поэтому клонидин используется в режимах опиоидной детоксикации с учетом его антисимпатических свойств. Моксонидин является селективным агонистом I1-имидазолинового рецептора, аналогичным клонидину, но без активности α2-адренергического агониста и с меньшим количеством побочных эффектов. Сообщается о случае 33-летней женщины с 15-летней историей использования трамадола, которая была добровольно принята на дезинтоксикацию. Ей давали курс моксонидина. Пациентка прошла нормальную детоксикацию. Через два месяца после выписки она поддерживала воздержание от трамадола с хорошей переносимостью к моксонидину.

:Tags

Передозировка

Лекарство Моксонидин может вызвать передозировку, проявляющуюся головокружением, головными болями, рвотой, спазмами в желудке, слабостью, сухостью во рту. Тяжелые случаи аккумуляции характеризуются седативным эффектом и чрезмерным снижением артериального давления. Лечение заключается в промывании желудка, назначении слабительных средств и сорбентов. Быстро восстановить пониженное давление крови можно введением физраствора, брадикардию – устранить вводом Атропина. Антагонистом (антидотом) является Идазоксан.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Лекарство выпускается в таблетках, покрытых пленочной оболочкой.

Моксонидин назначают с тиазидными диуретиками и блокаторами медленных кальциевых каналов.Одновременный прием Моксонидина с другими лекарствами для снижения давления приводит к усилению эффекта.Одновременный прием с трициклическими антидепрессантами не рекомендуется, так как эффективность Моксонидина снижается.Моксонидин:

• может умеренно улучшать ослабленные когнитивные функции у пациентов, получающих лоразепам;
• способен усиливать действие транквилизаторов, седативных и снотворных средств, трициклических антидепрессантов, этанола;
• может усиливать седативный эффект производных бензодиазепина при их одновременном назначении;
• выделяется путем канальцевой секреции, поэтому не исключено его взаимодействие с другими препаратами, выделяющимися путем канальцевой секреции.

Бета-адреноблокаторы усиливают выраженность отрицательного ино- и дромотропного действия, брадикардию.

Моксонидин отпускается по рецепту врача. Его не назначают амбулаторно людям, профессия которых требует высокой психической и двигательной активности.Лекарственное средство с торговым названием Моксонидин выпускают росийские предпрятия Канонфарма продакшн, Фармзащита НПЦ ФГУП, Атолл, Северная звезда, Вертекс.

Противопоказания

Седативные таблетки Моксонидин имеют противопоказания к применению. Это заболевания и состояния, указанные в инструкции к препарату:

• выраженная брадикардия;
• синдром слабости синусного узла;
• атеросклероз сосудов головного мозга;
• атриовентрикулярная блокада;
• депрессия, глаукома;
• непереносимость галактозы, лактозы;
• сердечная недостаточность;
• лактация (грудное вскармливание);
• возраст до 18 лет;
• болезнь Паркинсона, рефлекторные нарушения;
• гиперчувствительность к составным компонентам.

Аналоги Моксонидина

Заменой препарата является Моксонидин Канон, который выпускается другой фирмой, но имеет тот же состав. Существуют:

• Физиотенз – таблетки с гипотензивным действием немецкого производства;
• Тензотран – антигипертензивный препарат из Израиля с тем же составом;
• Моксонитекс – таблетки из Германии, являющиеся селективным агонистом имидазолиновых рецепторов.

Что лучше Физиотенз или Моксонидин?

Физиотенз — лекарственный антигипертензивный препарат на основе моксонидина (аналог по веществу). Форма выпуска — таблетки (200, 300 и 400 мкг). Основные отличия относятся к составу, поскольку вспомогательные компоненты медикамента отличаются. Но многих интересует вопрос о том, если применять от повышенного АД Физиотенз или Моксонидин, что лучше и безопасней для пациентов. Лекарства являются взаимозаменяемыми, поэтому важно обратить внимание на вспомогательные вещества, на которые возможна аллергия. Физиотенз является импортным средством (GmbH ABBOTT PRODUCTS, Германия) и его средняя стоимость выше (250-300 рублей/упаковка). Через аптечные сети таблетки также отпускаются по рецепту.

Цена Моксонидина

Покупка препарата обойдется недорого. Примерные цены по Москве указаны в таблице:

Влияние на артериальное давление

Лекарственное средство селективно связывает центральные имидазолиновые рецепторы, которые контролируют деятельность симпатической нервной системы. В результате она перестает избыточно сужать сосуды. Гипертонус исчезает, а вместе с ним снижается артериальное давление.

Пик действия препарата наступает через 3 часа, результат сохраняется на протяжении 12 часов.

Помимо этого препарат защищает сердце и его сосуды.

Не терпите высокое давление

Сейчас гипертонию можно вылечить, восстановив сосуды…